Mezcla BPC-157 + TB-500

Basado en la investigación de Tβ4, se ha sugerido que TB-500 ejerce una acción potencial sobre la motilidad celular mediante la elevación de los niveles de proteínas de actina. Más específicamente, se ha planteado que regula el citoesqueleto de actina celular y la migración celular secuestrando G-actina. TB-500 tiene un segmento de aminoácidos distinto [(17)LKKTETQ(23)] que se hipotezisa es responsable de la unión de actina y potencialmente mejora la motilidad celular. Esto a su vez puede exhibir una acción positiva en los procesos de curación de heridas.(5)TB-500 también parece amplificar la presencia de microARN-146a (miR-146a), que puede actuar como un regulador represivo para ciertas rutas de señalización celular como las relacionadas con la actividad de dos citoquinas vinculadas a la inflamación llamadas quinasa 1 vinculada al receptor de IL-1 (IRAK1) y factor 6 vinculado al receptor de necrosis tumoral (TRAF6). Esta sugerencia fue insistida además como un mecanismo potencial de TB-500 por los autores del estudio de investigación, quienes también comentaron que 'la transfección de nucleótidos anti-miR-146a revirtió el efecto inhibitorio de Tβ4 sobre IRAK1 y TRAF6'. Por lo tanto, TB-500 también parece funcionar potencialmente para la curación ejerciendo acción antiinflamatoria.(6)

Se ha sugerido que el péptido BPC-157 ejerce alguna acción a través de varios procesos que abarcan la producción de óxido nítrico, el control de células pertinentes a la restauración de tejidos, elementos de crecimiento y respuestas inflamatorias. Es concebible que BPC-157 pueda exhibir algún compromiso con el mecanismo de NO, posiblemente proporcionando una salvaguardia para el endotelio y tal vez fomentando comportamientos angiogénicos al fomentar el desarrollo de nuevas rutas circulatorias. Los investigadores sugieren que existe la posibilidad de que pueda aumentar la expresión del gen de respuesta de crecimiento temprano 1, que puede desempeñar un papel en la producción de citoquinas y estímulos de crecimiento, y posiblemente ayudar en el ensamblaje inicial del marco extracelular, incluido el colágeno. Vale la pena destacar que la relación de BPC-157 con la proteína de unión 2 del factor de crecimiento nervioso 1-A puede ejercer acción inhibitoria sobre elementos específicos.(7)Como resultado, se pueden formar nuevos tejidos compuestos de colágeno, posiblemente mejorando la curación de heridas más rápidamente.(8)

Dado que ambos péptidos TB-500 y BPC-157 parecen exhibir un potencial farmacológico similar, cuando se mezclan, la acción potencial de ambos puede maximizarse – lo que de otro modo ocurriría con un péptido, podría ocurrir a una tasa mejor y más rápida cuando se combinan.

Composición Química

• Fórmula Molecular:
  BPC-157: C62H98N16O22
  TB-500: C212H350N56O78S
• Peso Molecular:
  BPC-157: 1419.5 g/mol
  TB-500: 4963 g/mol
• Otros Títulos Conocidos:
  BPC-157: Compuesto de Protección Corporal-157
  TB-500: Timosina Beta-4

No existen estudios de investigación o clínicos actualmente disponibles donde tanto TB-500 como BPC-157 se usaran en el mismo experimento o se presentaran en combinación, utilizando el mismo modelo de prueba. Sin embargo, a continuación se enumeran los estudios que observan la acción potencial de los péptidos individuales.

En un estudio con Tβ4 realizado en 1999,(9)se utilizaron modelos murinos heridos experimentalmente como sujetos, donde a la mitad de los modelos murinos se les presentó solución salina y al resto se les presentó el péptido TB-500. El objetivo principal de este estudio fue determinar la acción potencial de reparación de tejidos del péptido. Cuatro días después del experimento, los investigadores informaron que los modelos murinos presentados con TB-500 mostraron un incremento aparente del 41% en el proceso de reepitelización (es decir, formación de nuevas células epiteliales para resurgir la herida). Después de siete días, las heridas presentadas con TB-500 supuestamente se habían contraído al menos un 11% en comparación con las heridas con solución salina. Los autores comentaron que 'estos resultados sugieren que Tβ4 es un potente factor de curación de heridas con múltiples actividades...'

En otro ensayo clínico de 2006,(10)a 72 sujetos de prueba con úlceras por presión se les presentó TB-500. El objetivo principal de este estudio aleatorizado y doble ciego fue establecer el potencial de la timosina beta 4 (análoga a TB-500) en presencia de úlceras. Los sujetos de prueba se dividieron en dos grupos, donde a un grupo se le presentó un placebo durante 84 días y al resto se le presentaron diariamente varias concentraciones del péptido, por hasta 84 días. Después de 84 días, hubo una ocurrencia del proceso de curación de heridas donde las úlceras exhibieron signos de curación.

En un estudio de BPC-157,(11)se utilizaron tres modelos murinos experimentales como sujetos donde todos fueron heridos experimentalmente, con heridas agudas o crónicas. Estos modelos murinos fueron luego divididos en dos grupos, donde a uno se le presentó un compuesto placebo y al otro se le presentó el péptido BPC-157. Después del experimento, todos los modelos murinos fueron examinados histológicamente, y se determinó que los modelos murinos con BPC-157 exhibieron un número prominentemente mayor de colágeno y vasos sanguíneos formados en comparación con los modelos murinos placebo.

En un estudio,(12)el ligamento colateral medial (LCM) de los modelos murinos fue transectado (cortado a través) durante la cirugía. Todos los modelos murinos fueron luego presentados con un agente sellador de fibrina, donde a algunos modelos murinos también se les presentó timosina beta 4 (TB-500). Cuatro semanas después de la cirugía, los investigadores informaron que los tejidos en curación en los modelos murinos con péptido exhibieron células de colágeno aparentemente formadas y espaciadas uniformemente. Las células de colágeno formadas en los modelos murinos con péptido eran supuestamente más anchas en comparación con los modelos murinos de control. Además, las propiedades mecánicas de los tejidos en regeneración, incluidos los complejos fémur-ligamento colateral medial-tibia, parecieron mejorar en el grupo TB-500 en comparación con el control.

Otro artículo de investigación indicó que BPC-157 podría desempeñar un papel en ayudar a la recuperación de los tejidos conectivos, potencialmente promoviendo el crecimiento de explantes de tendón. Curiosamente, el estudio sugirió que BPC-157 posiblemente mejore la resistencia de estas células frente al estrés oxidativo. Este resultado podría estar relacionado con la activación de la formación de F-actina, como indica la tinción con FITC-faloidina. BPC-157 también pareció mejorar el movimiento in vitro de los fibroblastos de tendón como lo indica una prueba de migración de filtro transwell. Además, BPC-157 pareció acelerar la dispersión de fibroblastos de tendón a través de placas de cultivo. Además, el estudio profundizó en el posible papel de la vía FAK-paxilina (un par de proteínas vinculadas a la adhesión focal que transmiten señales después de las integrinas) en la transmisión de la acción de BPC-157. Las pruebas de Western blot insinuaron que las tasas de fosforilación tanto de FAK como de paxilina parecían aumentar con BPC 157, sin embargo, las cantidades totales de proteína permanecieron constantes.(8)

Se realizó un estudio(13)en modelos murinos con complejo muscular gastrocnemio lesionado experimentalmente. Estos modelos murinos se presentaron inicialmente con corticosteroides, que supuestamente contribuyeron a un daño muscular severo en estos modelos murinos. Estos modelos murinos se dividieron luego en dos grupos, donde a uno se le presentó placebo y al otro con BPC-157 diariamente por hasta 14 días. Después del experimento, se informó que los modelos murinos de BPC-157 parecían exhibir una restauración completa de sus músculos gástricos junto con una capacidad completa para funcionar. Mientras que el grupo tratado con placebo no exhibió ningún cambio aparente en los músculos dañados.

TB-500 también puede tener un efecto potencial en la regeneración de células musculares, más específicamente en las células del músculo cardíaco. Un estudio sugiere que TB-500 parece reforzar la resistencia del miocardio en Condiciones de bajo oxígeno, y aparentemente fomenta la angiogénesis, posiblemente allanando el camino para la reparación de células cardíacas. Los investigadores han insinuado un proceso potencial donde los fibroblastos cardíacos transitan hacia células que se asemejan a los cardiomiocitos.(14)Al final, los académicos observaron que TB-500, cuando se combina con técnicas de reprogramación cardíaca, podría reducir colaborativamente el daño potencial a las células cardíacas y fomentar su regeneración activando células inherentes dentro de la región cardíaca. Un examen utilizando modelos murinos de ligadura de arteria coronaria pareció exhibir resultados que implicaban que TB-500 podría elevar las operaciones de quinasa vinculada a integrina (ILK) y proteína quinasa B en el corazón, posiblemente aumentando la resistencia temprana de los cardiomiocitos y aparentemente mejorando el rendimiento cardíaco.(15)Los expertos también sugirieron que TB-500 podría apoyar el movimiento de células miocárdicas y endoteliales en el corazón fetal y mantiene esta capacidad en cardiomiocitos maduros.